Tratamiento alcoholismo. El sistema nervioso en la abstinencia de alcohol Mónica Domingo Martínez|

La disminución o la abstinencia repentina del consumo de alcohol puede provocar el
llamado síndrome de abstinencia, que incluye temblores leves a moderados,
irritabilidad, ansiedad o agitación, entre otros, e incluso manifestaciones más graves
como delirium tremens, alucinaciones y convulsiones. Esto ocurre debido a los
desequilibrios inducidos por el alcohol en el cerebro que resultan en una actividad
neuronal excesiva en la ausencia de alcohol (Saitz, 1998).
Históricamente se pensó que el síndrome de abstinencia podía se causa de
deficiencias nutricionales o consecuencias de la intoxicación (Stephen, Hauser, Brust y
Susser, 1988), pero aunque las personas dependientes del alcohol presentan muchas
alteraciones metabólicas y nutricionales, la evidencia clínica y de laboratorio indica que
el síndrome de abstinencia está causado por la interrupción de la exposición constante
del Sistema Nervioso Central (SNC) al alcohol en sí.
El consumo de alcohol a largo plazo afecta los receptores cerebrales, que
experimentan un cambio adaptativo en un intento de mantener la función normal.
Algunos cambios clave implican una disminución en los niveles de ácido gamma-amino
butírico (GABA) y la sensibilidad del receptor GABA (Kohl, Katner, Chernet y McBride,
1998) y la activación de los sistemas de glutamato (Tsai, Gastfriend y Coyle, 1995), lo
que conduce a la hiperactividad del sistema nervioso en ausencia de alcohol. El alcohol
potencia los efectos inhibidores de GABA sobre las neuronas eferentes, suprimiendo
de ese modo la actividad neuronal. Con la exposición crónica al alcohol, los receptores
GABA se vuelven menos receptivos y se requieren mayores concentraciones de
alcohol para lograr el mismo nivel de supresión, que se denomina tolerancia.
El alcohol también actúa sobre el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) como un
antagonista, disminuyendo de ese modo el tono excitador del SNC. Por lo tanto, el uso
crónico de alcohol conduce a una regulación de glutamato para mantener la
homeostasis del SNC. Incluso cuando el alcohol ya no está presente en este sistema
adaptado, los receptores de GABA son menos receptivos; llevando a un desequilibrio a
favor de la neurotransmisión excitadora ya que la excitación del SNC mediada por el
glutamato queda sin oposición. Esta excitación del SNC se observa clínicamente como
síntomas de abstinencia del alcohol en forma de actividad autónoma excesiva, como
taquicardia, temblores, sudoración y complicaciones neuropsiquiátricas como delirio y
convulsiones.
La dopamina es otro neurotransmisor que está involucrado en los estados de
abstinencia de alcohol. Durante el consumo de alcohol y el aumento de los niveles de
dopamina en el SNC contribuyen a la hiperactividad y alucinaciones autonómicas.
También se cree que las convulsiones por abstinencia son el resultado de una
disminución del umbral convulsivo debido a la inflamación (Rogawski, 2005).
Este es el resultado de un cambio en los niveles de neurotransmisores en el cerebro,
desde la inhibición de GABA hasta la estimulación glutaminérgica. Los síntomas
generalmente son de leves a moderados y se resuelven en unos pocos días. Sin
embargo, las formas graves de AWS pueden asociarse con convulsiones
generalizadas, alucinaciones y delirium tremens, que pueden ser fatales. (Sachdeva,
Choudhary yChandra, 2015).

Miguel Colomer Miranda

Referencias:
Kohl, R. R., Katner, J. S., Chernet, E., &McBride, W. J. (1998). Ethanol and
negativefeedbackregulation of mesolimbicdopaminerelease in rats.
Psychopharmacology, 139(1), pp. 79-85.
Rogawski, M. A. (2005). Updateontheneurobiology of alcohol withdrawalseizures.
Epilepsycurrents, 5(6), pp. 225-230.
Sachdeva, A., Choudhary, M. yChandra, M. (2015). Alcohol withdrawalsyndrome:
benzodiazepines and beyond. Journal of clinical and diagnosticresearch:, 9(9),
pp. VE01-VE07
Saitz, R. (1998). Introductionto alcohol withdrawal. Alcohol Research and Health, 22(1),
5-12.
Stephen, K. N., Hauser, W. A., Brust, J. C., &Susser, M. (1988). Alcohol consumption
and withdrawal in new-onsetseizures. New EnglandJournal of Medicine,
319(11), pp. 666-673.
Tsai, G., Gastfriend, D. R., &Coyle, J. T. (1995). Theglutamatergicbasis of human
alcoholism. The American journal of psychiatry, 152(3), pp. 332-340.